Señales de raquitismo qué hacer. Raquitismo en niños: síntomas y tratamiento. ¿Cómo evitar el raquitismo en un niño

El raquitismo en niños es una enfermedad polietiológica de niños pequeños, que es el resultado de una violación de varios metabolismos, especialmente calcio-fósforo, acompañado por la derrota de muchos órganos y sistemas, el desarrollo de deformidades esqueléticas. En esta enfermedad, existe una discrepancia entre las altas necesidades del cuerpo y el rápido crecimiento de las sales de calcio, fósforo, vitaminas y otras sustancias necesarias para el metabolismo normal y la formación ósea, y la capacidad de los sistemas que satisfacen estas necesidades.

Raquitismo en niños   - una de las enfermedades frecuentes de los niños pequeños, pero no hay datos precisos sobre su prevalencia. Las variantes ligeras iniciales y subagudas del raquitismo a menudo pueden ser imperceptibles, por lo tanto, según diferentes investigadores, el número de pacientes con raquitismo varía entre 20 y 60%.

El primer informe médico detallado que describe el cuadro clínico y anatómico realizado por el anatomista y ortopedista inglés R. Sishop en 1656. El nombre de la enfermedad se deriva de la palabra griega y significa "columna vertebral", cuya curvatura es un síntoma típico de raquitismo en los niños.

Una gran cantidad de investigaciones y publicaciones se han dedicado al raquitismo durante mucho tiempo y, a mediados del siglo 20, ya se pensaba que la enfermedad estaba bien estudiada, que estaba asociada principalmente con la deficiencia de vitamina B en niños pequeños. Sin embargo, otras observaciones mostraron que la deficiencia de vitamina B no es la única razón para el desarrollo Enfermedades: la prevención de raquitismo con vitamina B no condujo a la eliminación de la enfermedad, solo el número de formas graves de raquitismo en los niños disminuyó significativamente.

La etiología del raquitismo en niños y la vitamina D.

El raquitismo en niños pequeños debe considerarse como una enfermedad con una patogénesis compleja, en la que existen componentes de origen exógeno y endógeno. Los factores endógenos incluyen altas tasas de crecimiento del esqueleto con una rápida remodulación del tejido óseo, una gran necesidad de suministro de sales de calcio, fósforo, magnesio, zinc y otros oligoelementos, vitaminas, aminoácidos, etc. con mecanismos relativamente bajos e imperfectos de su utilización en condiciones de inestabilidad de los sistemas enzimáticos y regulación endocrina relacionada con la edad. Esto es especialmente cierto para los bebés prematuros, cuyas tasas de crecimiento son altas con glándulas endocrinas poco desarrolladas, sistemas enzimáticos inmaduros que proporcionan procesos metabólicos, incluido el metabolismo de la vitamina D, Con reservas insuficientes de minerales, vitaminas, perdida de la madre por prematurez.

Los componentes exógenos incluyen factores que inhiben el desarrollo y la diferenciación del tejido óseo y la deposición de sales de calcio y fósforo, tanto en el período prenatal como después del nacimiento debido a diversas deficiencias nutricionales (proteínas completas, minerales, vitaminas. El raquitismo en los niños también puede estar asociado con trastornos del régimen motor, enfermedades gastrointestinales, que se acompañan de acidosis, funciones alteradas del hígado y los riñones.

Por lo tanto, las causas del raquitismo en niños menores de un año son la malnutrición, a partir del período prenatal, la hipodinia, la hipocinesia con atención irracional, las enfermedades gastrointestinales (especialmente con el curso prolongado y el síndrome diarreico), la polihipovitaminosis (incluida la hipovitaminosis D de origen endógeno o exógeno) , prematuridad e inmadurez de los sistemas morfológicos y funcionales.

Causas del raquitismo y el desarrollo de la enfermedad.

Las causas del raquitismo en los niños son variadas. En el complejo proceso de trastornos metabólicos característicos de raquitismo, en primer lugar es una violación del metabolismo del fósforo y calcio. Los principales reguladores de este metabolismo en el cuerpo son la vitamina D, la parahormona, la tirocalcitonina.

Funciones de la vitamina D:

• estimula la absorción de calcio en el intestino al mejorar la síntesis de una proteína de unión a calcio específica;
• mejora la absorción de fósforo inorgánico en el intestino delgado;
• estimula la mineralización ósea al promover la síntesis de citrato en la interfaz hueso-sangre;
• activa los osteoclastos y promueve los procesos metabólicos que conducen a la resorción del calcio de los huesos durante la hipocalcemia;
• influye activamente en las propiedades de la matriz orgánica, estimulando la síntesis de glucósidos en condrocitos, lo que contribuye al proceso de ostiificación;
• potencia la proliferación de osteoblastos y condrocitos;
• estimula la síntesis de osteocalcina (proteína ósea no colágena), cuyo nivel es un indicador de formación ósea;
• aumenta la reabsorción de calcio y fósforo en los túbulos renales;
• estimula la entrada de calcio en los músculos, lo que contribuye a la contracción muscular;
• tiene un efecto inmunomodulador, que afecta a la fagocitosis, la síntesis de interleucinas, la diferenciación de los linfocitos T.

La forma hormonal activa de la vitamina D, que tiene las funciones anteriores, se forma en las mitocondrias de los túbulos proximales de los riñones bajo la influencia de una enzima que se forma en el hígado bajo la influencia de la hidroxilasa hepática. Cabe señalar que la actividad de la 1-alfa-hidroxilasa que convierte 25 (OH) 03 en 1.25 en los riñones depende de la presencia de parahormona, vitaminas C, E y vitaminas B.

Funciones de la parahormona:

• promueve la liberación de calcio de los huesos a la sangre bajo hipocalcemia, estimulando la función de los osteoclastos y la resorción ósea;
• estimula la transformación de la forma de transporte de la vitamina D en una hormona activa mediante la expresión del gen de la enzima 1-alfa hidroxilasa en el riñón;
• estimula la reabsorción de calcio y magnesio en los túbulos renales;
• aumenta la excreción de fosfatos y bicarbonatos con la orina, inhibiendo su reabsorción en los túbulos renales. El desarrollo de la hipofosfatemia y la acidosis metabólica en el raquitismo están asociados con la acción de la parahormona.

Funciones de la tirococita:

• aumenta la deposición de calcio en el hueso, reduce la reabsorción ósea;
• inhibe la actividad de los osteoclastos;
• reduce la absorción de calcio en el intestino;
• ayuda a reducir el nivel de calcio en la sangre.

La alteración del metabolismo del fósforo y calcio, que puede surgir debido a varias razones, son los principales factores en el desarrollo de procesos patofisiológicos complejos que forman el cuadro clínico del raquitismo. La hipofosfatemia conduce a una mayor escisión del fósforo a partir de compuestos orgánicos, es decir, a partir de los fosfátidos de las vainas de mielina de los troncos nerviosos y las células, el ácido adenosina fosfórico del tejido muscular, como resultado de esto, la desmielinización provoca un predominio de los procesos de excitación, que cambian aún más con un aumento de la inhibición; El metabolismo energético se altera en los músculos y su tono disminuye. La hipocalcemia contribuye al desarrollo de trastornos de resistencia en el cuerpo, basados ​​en el valor multifuncional que es inherente al calcio.

La hipocalcemia activa la actividad de las glándulas paratiroides y causa hiperproducción de hormona para, que tiene como objetivo mantener la homeostasis del calcio mediante la movilización del calcio de los huesos. En conjunto, se deteriora la absorción de sales de fósforo en el intestino, se reduce la reabsorción de fosfatos y aminoácidos en los túbulos renales, aumenta la hipofosfatemia y se produce proteinemia, lo que provoca una disminución en la reserva sanguínea alcalina y el desarrollo de acidosis; También se produce una violación del metabolismo de proteínas, lípidos y carbohidratos.

La acidosis aumenta gradualmente debido a una disminución en la síntesis de citratos (inhibición de la actividad del citrato). Como resultado de la acidosis, se producen trastornos de la microcirculación, que conducen a cambios patológicos en el sistema nervioso central y los órganos internos, especialmente aquellos que pueden realizar la función de excretar metabolitos oxidados (pulmones, tracto gastrointestinal). Primero conduce a cambios funcionales, y con la progresión del proceso patológico, a los cambios morfológicos de los órganos internos. Al mismo tiempo aumenta la porosidad de las paredes vasculares, se desarrolla una protección inmunológica reducida.

Debido a la violación del metabolismo del calcio y el fósforo y una deficiencia del metabolito hormonal activo de la vitamina D, la formación de hueso se ve afectada. La reabsorción de sales de calcio de los huesos conduce al desarrollo de osteoporosis, los huesos se ablandan y deforman gradualmente bajo la influencia del peso corporal y la disfunción muscular. En el curso agudo de la enfermedad, prevalece el proceso de proliferación del tejido óseo en las zonas de crecimiento óseo. Debido al retraso en los procesos de calcificación ósea, las sales de calcio y fósforo no se depositan en el tejido óseo, no se produce una reabsorción normal del cartílago. La epífisis de los huesos tubulares en las zonas de crecimiento se espesa debido a la hiperplasia ósea, que no tiende a reabsorberse. En los casos graves de la enfermedad, el crecimiento óseo puede retrasarse en la longitud y la hipoplasia del tejido óseo.

En consecuencia, se produce una violación de la ostiificación con raquitismo en niños en zonas de crecimiento en forma de proliferación de cartílago epifisario, una violación del crecimiento epifisario de los huesos y un crecimiento metafisario de tejido óseo no realizado. Las deformidades óseas con raquitismo son simétricas.

Raquitismo en niños signos y síntomas.

Los signos de raquitismo en los bebés aparecen de manera diferente según el período de la enfermedad. El período inicial de raquitismo en un bebé. Los primeros signos de raquitismo en los niños ocurren predominantemente a los 2 a 4 meses de vida, en bebés prematuros, al final del 1er principio del 2do mes. El comportamiento de los niños cambia: se vuelven inquietos, se agitan fácilmente, el sueño se ve perturbado, se vuelve superficial, los niños a menudo se estremecen, especialmente cuando se duermen, cuando se encienden las luces, cuando la puerta toca, etc. Las habilidades adquiridas previamente, las habilidades motoras se olvidan, no se forman nuevas conexiones reflejas condicionadas. La hiperestesia, la sudoración excesiva son características, especialmente la sudoración en la cara y el cuero cabelludo.

El sudor tiene un olor agrio desagradable, irrita la piel, causa picazón, calor punzante. El niño frota la cabeza sobre las almohadas y, al mismo tiempo, se limpia el pelo en la parte posterior de la cabeza. En lugar de hipertonía muscular, característica de esta edad, se observa hipotensión en los pacientes. La palpación de los huesos del cráneo revela la flexibilidad de las costuras y los bordes de una gran fontanela; durante el examen de las costillas, se observa un engrosamiento en los sitios de transición de la parte cartilaginosa de la costilla al hueso ("cuentas" costales). Los cambios patológicos en los órganos internos en este período aún no se han manifestado. La duración del período inicial en el curso agudo de la enfermedad de 1.5 a 4 semanas, con subaguda - hasta 2-3 meses. Con el tratamiento inadecuado o su ausencia, llega un período de altura de la enfermedad.

¿Cómo es el raquitismo en niños menores de un año?

El raquitismo en niños de hasta un año tiene un período máximo distinto. Ocurre principalmente al final de la primera mitad de la vida y se caracteriza por trastornos neuromusculares y autónomos significativos, funciones alteradas de los órganos internos y cambios patológicos en los huesos. Los niños enfermos son letárgicos, sedentarios, significativamente rezagados en el desarrollo psicomotor, tienen sudoración significativa, hipotonía de los músculos y ligamentos. Hay más cambios en el esqueleto.

En el curso agudo de raquitismo en niños menores de un año, predominan los procesos de osteomalacia y se producen las correspondientes deformaciones: el ablandamiento de los huesos planos del cráneo se une a los bordes de la primavera y las costuras entre los huesos del cráneo que han surgido en el período inicial, lo que resulta en una configuración blanda que cambia el cráneo - la parte posterior de la cabeza flattens . La osteomalacia conduce a una deformidad del tórax: indentación del esternón en su tercio inferior ("pecho del zapatero") o abultamiento del esternón ("pechuga de pollo"), se produce una retracción (surco de harrison) a lo largo de la línea de unión del diafragma.

Hay una curvatura de las clavículas, huesos tubulares, la deformación de la pelvis con la formación de cambios plano-planos de la misma; Las deformidades significativas de las extremidades inferiores se desarrollan como resultado de las deformidades óseas y la hipotonía muscular, cuando el período de la altura de la enfermedad se produce en la segunda mitad de la vida. Las más afectadas son aquellas partes del esqueleto que, durante la altura del pico, se caracterizan por un crecimiento intenso. En el caso de raquitismo subagudo, prevalece la hiperplasia del tejido óseo, que se manifiesta por la formación de tubérculos parietales y frontales, engrosamiento de los huesos tubulares ("pulseras raquíticas" en el área de la muñeca) y un aumento adicional en el tamaño de las "perlas" de las costillas.

La hipoplasia del tejido óseo contribuye al cierre tardío de las fontanelas y suturas del cráneo, la dentición prematura e inadecuada, retrasando el crecimiento de los huesos tubulares en longitud.

Otros síntomas de raquitismo en niños.

Los síntomas del raquitismo en los niños también se manifiestan como disfunción de la columna vertebral. Debido a la hipotonía muscular, se produce curvatura espinal: cifosis, escoliosis, lordosis, se aumenta la abertura del tórax inferior. Debido a la hipotonía muscular y la debilidad de los ligamentos, se observa una movilidad excesiva de las articulaciones. La hipotensión de los músculos de la pared abdominal forma un "vientre de rana", que conduce a la interrupción de las funciones de los órganos abdominales.

La deformación torácica, la hipotonía, los cambios bioquímicos, la disfunción del sistema nervioso conducen a una ventilación deficiente de los pulmones, así como a los cambios distróficos en el miocardio.

En los niños con raquitismo grave en el momento de la aparición de la enfermedad se desarrolla anemia hipocrómica de gravedad variable, se observan trastornos funcionales del tracto gastrointestinal y el hígado. En las radiografías de huesos tubulares, se detectan osteoporosis, expansión gobletal de la metáfisis, borrosidad y vaguedad de las zonas de presosificación de calcio de hasta 2.0-2.2 mmol / l (a una velocidad de 2.37-2.62 mmol / l). La relación entre el nivel de calcio y fósforo en el suero a la altura de la enfermedad aumenta a 3: 1-4: 1 (a una tasa de 2: 1). Al mismo tiempo, en el período inicial de raquitismo y con osteomalacia grave en el punto más alto de la enfermedad, el nivel de calcio puede estar dentro del rango normal. La columna vertebral para el raquitismo es un aumento en la actividad de la fosfatasa alcalina sérica por encima de 400 unidades / l, una disminución en el contenido de ácido cítrico por debajo de 62 mmol / l. Un aumento de la cantidad de aminoácidos, fósforo y calcio se excreta en la orina.

Síntomas de raquitismo en niños en el período de convalecencia. Este período se caracteriza por una mejoría en el estado general del niño enfermo, en este momento trastornos vegetativos y neurológicos, suavidad de los huesos, anemia, mejora del tono muscular, estado del sistema cardiovascular y respiratorio, nivel de fósforo, fosfatasa alcalina, pH de la sangre normalizado, pero aún permanece hipocalcemia. En las radiografías de las extremidades, se observa una compactación desigual de las zonas de crecimiento óseo.

El período de efectos residuales. Este período se diagnostica en niños de 2 a 3 años de edad, cuando ya no hay signos clínicos o de laboratorio de la actividad de raquitismo. Sin embargo, todavía hay hipotonía muscular, movilidad excesiva de las articulaciones debido a la hipotensión de los ligamentos.

Diagnóstico de raquitismo en niños.

Hoy en día, el diagnóstico de raquitismo en niños no es difícil. El raquitismo en un niño se diagnostica basándose en la identificación de trastornos neuromusculares, cambios en el comportamiento del niño y deformidades esqueléticas características. El raquitismo leve se diagnostica sobre la base de los síntomas característicos del período inicial de la enfermedad; Gravedad moderada: con cambios moderados en el sistema esquelético y en los órganos internos. el raquitismo grave se diagnostica con deformidades significativas de los huesos, manifestaciones graves de daño al sistema nervioso y órganos internos y retraso en el desarrollo psicomotor.

El curso agudo de la enfermedad se diagnostica con cambios marcados en el sistema nervioso, manifestaciones de osteomalacia y signos de laboratorio significativos; el curso agudo se caracteriza por síntomas severos de hiperplasia ósea, signos de laboratorio moderados; El curso recurrente de raquitismo se caracteriza por el hecho de que los signos clínicos, de laboratorio y radiográficos disponibles que indican raquitismo activo se anotan junto con los datos radiológicos que indican un proceso patológico completo (la presencia de líneas de osificación).

Pronóstico de raquitismo en niños.

Determinado por la gravedad de la enfermedad, la puntualidad y la calidad del tratamiento. El raquitismo transferido de primer grado de gravedad no tiene efectos residuales. El raquitismo de segundo y tercer grado de gravedad conduce a la formación de deformidades esqueléticas graves, retrasos en el desarrollo neuro-psicológico y físico.

Como casi no hay niños enfermos, los padres tienen que lidiar con diversas patologías. Una de las condiciones peligrosas para los bebés es el raquitismo, y lo que es esto, las mamás y los papás no entienden completamente. A menudo, la enfermedad se asocia con un niño malnutrido cuyo abdomen está abultado, y los brazos y las piernas están adelgazados y debilitados. De hecho, tales signos indican el desarrollo de raquitismo, pero el cuadro clínico de la patología puede ser más extenso.

El concepto de raquitismo en niños.

El raquitismo no es una enfermedad de un órgano o sistema específico. Los médicos lo ven como un trastorno metabólico complejo causado por una deficiencia de nutrientes. Aparecen signos de desviaciones en el fondo. deficiencia de vitamina D   - El principal participante del metabolismo del calcio fosfórico. La exactitud de la formación del sistema musculoesquelético de los niños depende de su cantidad.

¿Por qué los bebés menores de un año experimentan trastornos metabólicos? Hay varias razones para la anomalía:

1. Nutrición irracional de una mujer con un niño. Los alimentos agotados en calcio y vitamina D son inútiles para las mujeres embarazadas y los fetos.
2. Nacimiento prematuro. La miga recibe una dosis significativa de calcio en las últimas semanas de desarrollo intrauterino. El parto prematuro no le permite obtener la sustancia deseada al máximo.
3. Nacimiento en la estación fría o en las regiones del norte. La falta de radiación ultravioleta natural causa raquitismo en los bebés. Los pequeños residentes de los países cálidos sufren menos patologías.
4. La alimentación inadecuada. La transferencia temprana a una mezcla, la ingesta excesiva o insuficiente de alimentos provoca una distorsión del metabolismo y agota el cuerpo con vitaminas.
5. Mala ecología. Los bebés que viven en ciudades y áreas con altas concentraciones de contaminación, así como una larga estadía en áreas de clima severo, están plagados de una deficiencia de la "vitamina de la luz solar".
6. Trastornos metabólicos de naturaleza congénita. Los procesos incorrectos que son responsables de la absorción de vitaminas y minerales, provocan el desarrollo de ciertas enfermedades y afectan el equilibrio de nutrientes.

¿Cómo se expresa la falta de vitaminas?

En el período neonatal, los signos de raquitismo suelen estar ausentes. Los padres pueden notar su primera manifestación a los 3-4 meses de la vida de un bebé cuando el proceso de formación ósea se activa en el cuerpo. La "enfermedad inglesa" en niños menores de un año procede en varias etapas.

En la 1ª etapa, los padres notan cambios en el comportamiento de las migajas. Está ansioso e irritado por ninguna razón o viceversa, se vuelve lento e indiferente. El bebé está sudando profusamente y sufriendo picazón. En un intento por deshacerse de la incomodidad, puede torcer la cabeza y frotarla sobre la almohada, lo que provoca la abrasión del cabello en la parte posterior de la cabeza.

Pero estos síntomas aún no son evidencia directa del desarrollo de la enfermedad. A menudo, se asocian con la búsqueda de niños en condiciones secas y calientes que causan sudoración y ansiedad. Plesh aparece debido al hecho de que un niño demasiado activo gira la cabeza con placer. Sin embargo, los padres no deben relajarse. Un bebé debe ser mostrado a un pediatra y examinado.

Con una actitud negligente hacia la salud del niño, los síntomas del beriberi se agravan a los 8 meses. El raquitismo toma la forma de severidad moderada y muestra síntomas característicos:

• el resorte no se encoge ni se expande;
• aumenta desproporcionadamente y suda la cabeza;
• la frente y la barriga se abultan;
• el bebé no puede sentarse y gatear debido a la debilidad de los músculos;
• rápido crecimiento de las costillas inferiores y compactación de los huesos en las muñecas (los médicos llaman a esta condición "cuentas").

En la etapa II, el tratamiento de los niños debe comenzar tan pronto como sea posible. Pero si los padres continúan ignorando los síntomas del raquitismo, hasta 1 año, la enfermedad toma un giro prolongado y se desarrolla en grado III. Ahora se observarán con mayor claridad los signos de beriberi y se unirán anomalías adicionales:

1. deformidades torácicas;
2. curvatura de las piernas (en forma de O o en forma de X);
3. desproporcionalidad de la cabeza y el torso;
4. inhibición de la psique y debilidad de las habilidades motoras.

En bebés prematuros, todos los síntomas anteriores aparecen debido al desarrollo fetal desfavorable. Su peso corporal ya es pequeño, pero debido a las malas condiciones en el útero de la madre y la pobre mineralización ósea, la falta de peso no se puede corregir desde el nacimiento hasta el final del primer año de vida.

El peligro del raquitismo para la salud infantil.

El control tardío del raquitismo o su tratamiento inadecuado es peligroso para los niños con cambios patológicos. Por lo tanto, el hueso blando distorsiona partes significativas del esqueleto: la columna vertebral, el cráneo, las caderas, las piernas y las costillas. En la edad adulta, las niñas con dificultades para dar a luz se sienten plenamente los efectos del raquitismo. Se explican por la deformación de los huesos de la pelvis y la hipoplasia concomitante de los órganos reproductivos.

El tratamiento tardío del raquitismo es muy costoso para las pacientes con infertilidad o parto difícil si se produce la concepción. El desarrollo físico de los niños, ya sean niños o niñas, está notablemente retrasado. Las habilidades mentales sufren solo un poco, pero en las etapas posteriores, el raquitismo no permite que los niños asistan a organizaciones educativas.

Corrección de la condición raquítica.

El pediatra de tratamiento prescribe los resultados de la encuesta. Diagnosticar el rechazo ayuda a:

• análisis de orina según Sulkovsky, que revela el grado de pérdida de calcio;
• análisis bioquímico de la sangre, determinando el contenido de fósforo y calcio.

Si las pruebas han confirmado los síntomas externos del raquitismo, los padres no deben entrar en pánico: la terapia adecuada puede mejorar completamente la salud del bebé. Para la corrección de la figura, el tratamiento se lleva a cabo con dosis óptimas de vitamina D, más específicamente, con ergocalciferol (D2). Los niños lo dan en forma de soluciones de agua y aceite (Vigantol, Akvadetrim). El segundo tipo de medicamento se considera más efectivo, ya que la sustancia se absorbe peor en el aceite. Procesamiento difícil causa mal funcionamiento del tracto gastrointestinal.

El cuerpo produce el colecalciferol (D3) con suficiente exposición al sol de forma independiente. Se puede prevenir en forma de baños de aire. La sustancia mejora la absorción de fósforo y calcio y contribuye a la construcción normal del esqueleto. Su escasez se rellena con alimentos de origen animal, los productos vegetales D3 no contienen.

Las preparaciones de calcio son absorbidas rápidamente por el sistema digestivo, incluso aquellos niños que son alérgicos o tienen problemas gastrointestinales. La dosis exacta de los medicamentos le permite al niño obtener aproximadamente 500 UI de sustancia con cada gota.

Los pacientes de hasta un año inician el tratamiento con 4 gotas, con un aumento gradual hasta 10 por día. Las dosis altas de un bebé raquítico son necesarias cuando los síntomas muestran cambios óseos pronunciados.

El curso promedio de la terapia es de 30 a 45 días, después de lo cual comienza la prevención (1 a 2 gotas de medicamento por día).

La recepción de gotas se apoya en el uso de fármacos de fósforo y ácido cítrico, que se necesitan para una mejor absorción de calcio por parte de los intestinos. Los síntomas del beriberi se eliminan mediante la irradiación con una lámpara UV y un baño de sol natural. Mientras se lleva a cabo la terapia, serán útiles los procedimientos de templado, caminatas, terapia de ejercicios, masajes y baños de sal.